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91.
表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)的应用使EGFR突变型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的生存显著改善,但仍有部分患者疗效及预后不佳,寻求预测此类患者疗效及预后的标志物迫在眉睫。肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB)前期主要应用于免疫治疗获益人群的筛选及疗效预测,近期在EGFR突变型NSCLC中也有相应的探索性研究。就TMB的检测与挑战及其在EGFR突变型晚期NSCLC中的最新应用研究进展进行综述。 相似文献
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表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者在接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs )靶向治疗后能获得临床获益,但之后会不可避免地出现获得性耐药,而发生小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)组织学转化被认为是一种罕见的耐药机制。随着二代基因检测(next- generation sequencing,NGS)技术的快速发展及广泛应用,研究者发现存在EGFR/TP53/RB1三重突变的NSCLC经靶向治疗后更容易发生SCLC组织学转化,并且转化型SCLC疗效及预后较差。本文对近年来关于EGFR突变的NSCLC发生SCLC组织学转化的研究作一综述,涉及相关的转化机制、可能有效的新型药物及治疗策略,为EGFR/TP53/RB1三重突变的转化型SCLC患者提供更多潜在的临床治疗选择。 相似文献
95.
目的:研究伴有核仁磷酸蛋白(NPM1)基因突变急性髓系白血病患者的临床特点。方法:采用PCR-毛细管电泳法对67例初发急性髓系白血病(AML)患者进行NPM1基因突变检测。结果:NPM1突变阳性占所有AML患者的10.4%,占核型正常AML的26.1%。7例NPM1突变阳性和60例NPM1突变阴性患者相比,初发时血小板(54×109/L和27.5×109/L,P<0.01)、AML-M5比例(57.1%和23.3%,P<0.01)、染色体核型正常比例(85.7%和2 8.3%,P<0.01)、CD34阳性比例(28.6%和63.3%,P<0.01)、伴有特殊融合基因患者的比例(0和48.3%,P<0.01)、伴有FLT3-ITD突变阳性患者的比例(28.6%和8.3%,P<0.01)等指标差异均有统计学意义。而在初发时中位年龄、性别比例、白细胞数、骨髓原始细胞比例和完全缓解率方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对发病时血小板计数不低和核型正常AML患者检测NPM1基因突变,有利于预后评估和指导治疗。 相似文献
96.
分子变异在寄生虫种群中广泛存在,分子变异的分析对于基因的组成和功能、分类学、种系发生和种群遗传学相关方面的研究具有重要意义。本文简述了以PCR为基础的突变扫描技术的原理、应用中的优缺点,并举例予以说明。 相似文献
97.
p53基因突变与胃癌关系的研究现状 总被引:1,自引:0,他引:1
胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一。目前,胃癌在世界范围内癌症相关死亡中列第2位,占我国主要恶性肿瘤死亡之首位。研究表明,基因与肿瘤的发生、发展有着非常密切的关系。而p53基因突变作为一种重要抑癌基因的生活方式,在胃癌发生发展中发挥了重要作用。本文对p53基因突变与胃癌关系的研究现状综述如下。 相似文献
98.
99.
目的研究IL-18结构与功能的关系。方法用重叠延伸PCR定点突变技术构建人白介素18(hIL-18)突变体hIL-18D134R。将突变体cDNA与原核表达载体pJW2重组并转化大肠杆菌DH5α。经热诱导表达蛋白质,SDS-PAGE证实,表达的目的蛋白质以包涵体形式存在。菌体经超声破碎后,包涵体以2 mol/L尿素洗涤,8 mol/L尿素溶解,并经Sephadex G-75柱纯化及稀释、透析复性。然后以诱导人外周血单个核细胞(PBMC)产生干扰素-γ(IFN-γ)及对核因子-κB(NF-κB)的激活能力为指标,检测突变体的生物学活性。结果构建的突变体hIL-18D134R可在大肠杆菌DH5α中高效表达,经包涵体洗涤和Sephadex G-75柱纯化后,纯度达92%以上。突变体D134R对IFN-γ的诱生能力及对NF-κB的激活能力分别为野生型hIL-18的19%和23%。结论在人IL-18的氨基酸序列中,Asp134对其生物学功能有非常重要的作用。 相似文献
100.
一种新的抗凝血酶基因突变导致遗传性抗凝血酶缺陷症 总被引:1,自引:1,他引:1
目的对1例遗传性抗凝血酶(AT)缺陷症患者及其家系成员AT活性(AT:A)、AT抗原含量(AT:Ag)进行检测及基因分析,探讨该遗传性AT缺陷症发病的分子机制。方法采用发色底物法和免疫比浊法分别检测先证者及其家系成员血浆AT:A和AT:Ag,提取外周血基因组DNA,PCR法扩增AT基因的全部7个外显子及侧翼序列,DNA序列分析AT的基因异常。结果先证者AT:A和AT:Ag分别为45%和97mg/L,为Ⅰ型AT缺陷症。AT基因外显子5区第9833位核苷酸发生杂合性T→A突变,引起Tyr363Stop(Y363X)无义突变。其他家系成员基因测序结果显示有4人(Ⅱ2、Ⅱ6、Ⅲ7、Ⅲ14)存在该突变。结论该家系为I型遗传性AT缺陷症。AT基因外显子5区杂合性9833T—A无义突变引起AT缺陷,导致静脉血栓是该遗传性AT缺陷症的分子致病机制。该突变在国际上尚未见报道。 相似文献